Kisspeptin 是一种天然存在的激素，首次被发现可以增加体内骨形成细胞的活性。
这一发现带来了希望，即这种激素可能成为骨质疏松症治疗的一个受欢迎的新目标。
骨质疏松症是一个主要的全球健康问题，每年导致全球数百万的骨折。当骨骼中的成骨细胞(成骨细胞)和破坏骨细胞(破骨细胞)之间的微妙平衡被破坏时，通常会导致骨质疏松症。
目前对骨质疏松症的治疗，如双膦酸盐类药物具有频繁的副作用，不适合许多患者，并且只能使用有限的时间。不幸的是，目前在后期临床试验中不存在新的治疗方法。
骨骼细胞
在发表在《临床内分泌与代谢杂志》上的一项探索性临床研究中，伦敦帝国理工学院的研究人员向帝国理工学院医疗保健 NHS 信托基金的 26 名健康男性进行了 90 分钟的短时间注射 Kisspeptin。在研究期间，他们监测了骨骼参数，包括骨活性标志物骨钙素。研究人员发现，与安慰剂相比，输注 Kisspeptin 时骨钙素显着增加了 24%，这表明骨骼生成细胞的活性迅速增加。
与此同时，与南丹麦大学的同事合作开展的第二组研究在实验室中用 Kisspeptin 处理了“体外”骨细胞。在这里，研究人员发现，kisspeptin 不仅能刺激成骨细胞的活性，而且还能抑制破骨细胞——破坏骨细胞的活性。
该研究的第一作者、伦敦帝国理工学院新陈代谢、消化和生殖系内分泌顾问兼名誉临床高级讲师 Alexander Comninos 博士说：“在临床研究中，我们表明，kisspeptin 可以非常迅速地刺激骨形成细胞的活性。通过仅使用快速输注，我们还表明，这种刺激与对生殖激素的任何影响无关，因为男性的睾酮在这段时间内没有变化。
Comninos 博士还领导帝国理工学院医疗保健 NHS 信托的帝国内分泌骨科，他认为实验室研究显示了另一个方面。
他解释说：“我们对骨质疏松症的现有大多数治疗往往最终要么抑制两种类型的骨细胞，要么增加两种类型骨细胞的活性，因为细胞的交流方式。但通过我们的实验室研究，kisspeptin 似乎增加了骨形成活性，同时抑制骨破坏活性。如果在未来的研究中证实这一点，这种“脱链”效应意味着 Kisspeptin 作为一种潜在的治疗方法可能具有明显的益处。
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