在《医药学报 B》上发表的一篇新文章中，作者 Aneesh V. Karkhanis、Gopalakrishnan Venkatesan、Ryuichi Kambayashi、Atsushi Sugiyama、Eric Chun Yong Chan 及其来自新加坡国立大学的同事;东京东邦大学和新加坡科学、技术和研究机构讨论决奈达隆的定点氘化如何保持细胞色素 P4502J2 活性并减轻其对犬心律失常心脏的心脏不良影响。
细胞色素 P4502J2 (CYP2J2) 将花生四烯酸(AA) 代谢为具有心脏保护作用的环氧二十碳三烯酸 (EET)。决奈达隆是一种用于治疗心房颤动(AF)的抗心律失常药物，它会诱发心脏不良反应 (AE)，但其机制知之甚少。决奈达隆有效且不可逆地使 CYP2J2 失活，破坏 AA-EET 通路，导致可通过 EET 富集挽救的心脏线粒体毒性。
在这项研究中，作者调查了 CYP2J2 抑制的缓解是否可以防止决奈达隆诱导的心脏 AE。合成了决奈达隆的氘代类似物(称为 poyendarone)，作者证明它既不会使 CYP2J2 失活，也不会破坏 AA-EETs 代谢，也不会在体外引起心脏线粒体毒性。膜片钳实验表明决奈达隆的药物电生理学不受氘化的影响。接下来，作者表明决奈达隆治疗或 CYP2J2 敲低在自发跳动的心肌细胞中表明 CYP2J2 活性耗尽会加剧反映促心律失常表型的逐搏 (BTB) 变异性。相比之下，与决奈达隆相比，多安达隆治疗在心肌细胞中产生的 BTB 变异性显着降低，表明 CYP2J2 活性得以保留。重要的，
研究结果证明决奈达隆的氘化可防止 CYP2J2 失活并减轻决奈达隆诱导的心脏 AE。
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