导读 当你阅读这句话时，你大脑中的细胞，称为神经元，在彼此之间发送快速电信号，传递信息。它们通过它们之间称为突触的微小、专门的连接来做到
当你阅读这句话时，你大脑中的细胞，称为神经元，在彼此之间发送快速电信号，传递信息。它们通过它们之间称为突触的微小、专门的连接来做到这一点。
神经元之间形成了许多不同类型的突触，包括“兴奋性”或“抑制性”，科学家们仍不清楚这些结构产生的确切机制。科罗拉多州立大学生物化学实验室通过表明从突触释放的化学物质类型最终指导神经元之间形成哪种突触，揭示了对这个问题的重要见解。
生物化学和分子生物学系助理教授 Soham Chanda 领导了这项发表在《自然通讯》上的研究，该研究证明了通过酶促手段在体外和体内改变神经元之间突触身份的可能性。为该项目做出贡献的其他资深科学家是斯坦福大学的 Thomas Südhof 和布法罗大学的 Matthew Xu-Friedman。
在实验室中，Chanda 及其同事能够仅使用酶，通过使神经元表达一些诱导突触机制级联变化的基因，使突触在兴奋性和抑制性类型之间发生变化。这样的突破可能对治疗由突触信息处理和交换故障引起的脑部疾病产生重大影响。
“我们对人类大脑的功能知之甚少，在它的中心，我们需要了解神经元如何相互交流，”钱达说。“了解突触形成和维持的基本机制对理解脑部疾病具有重大意义。”
他们的结果表明，在突触连接区表达的细胞粘附蛋白并不是突触功能的唯一提供者，正如一些人所认为的那样。相反，从突触前部位(信息的来源)释放的称为神经递质的化学物质似乎在控制突触的形成类型和位置方面也发挥着重要作用。
CSU 团队使用干细胞衍生的人类神经元来证明它们通过特定神经递质的受控释放来产生某些类型的突触连接的能力。布法罗大学的合作者在活老鼠的大脑中也发现了同样的现象。
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