阿拉巴马大学亨茨维尔分校 (UAH) 的新基础研究发现可能会发展出一种治疗导致 2 型糖尿病发展的疾病的方法。
由阿拉巴马大学系统的一部分 UAH 领导的一个团队首次描述了一种被称为丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 2 (MKP-2) 的磷酸酶的代谢功能，以及酶在肥胖、2 型糖尿病和非酒精性脂肪肝疾病中的病理生理学。
该研究提出了抑制 MKP-2 是治疗 2 型糖尿病、肥胖症和脂肪肝疾病的潜在策略的可能性。
“这为进一步研究治疗 2 型糖尿病和其他代谢疾病提供了许多机会，”该研究论文的主要作者和首席研究员、生物科学助理教授 Ahmed Lawan 博士说。
“最近开发 MKP-5 抑制剂的工作为 MKP 变构调节的新策略打开了大门，这些策略通常可应用于 MKP-2，”Lawan 博士说。“然而，还需要做更多的工作。”
UAH 科学家使用经过基因工程改造而缺乏 MKP-2 的小鼠以及源自脂肪肝患者的人类肝脏组织来研究 MKP-2 在全身代谢中的生理贡献，以及 MKP-2 在肥胖和人类脂肪中是否发生改变肝病。
这些小鼠由英国斯特拉斯克莱德大学提供，堪萨斯大学提供来自肥胖非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者的人类肝脏样本。德克萨斯大学埃尔帕索分校参与了一些实验的设计并编辑了手稿。
“我们首次表明 MKP-2 蛋白表达在肥胖和脂肪肝患者的肝组织以及肥胖小鼠的胰岛素反应组织中上调，”Lawan 博士说。“肥胖患者肝脏中 MKP-2 的上调是应激反应的一部分，有助于胰岛素抵抗、2 型糖尿病和脂肪肝疾病的发展。”
另一方面，与对照小鼠相比，在主要胰岛素反应性组织中，MKP-2 缺陷小鼠显示出调节细胞过程的蛋白质(称为 p38、MAPK、JNK 和 ERK)的活性增强。
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