最近发表的一项研究揭示了对胃癌如何发展的新见解，并提出了预防性治疗。
外科助理教授 Eunyoung Choi 博士及其同事首次确定 Trop2+/CD133+/CD166+发育不良干细胞是发育不良向多种胃癌克隆进化的关键来源。他们的研究进一步表明，pyrvinium 是一种常用的肠蛲虫治疗药物，通过控制小鼠模型和人类类器官中的 CK1a 信号蛋白来阻止发育不良干细胞的再生。
他们的研究结果于 6 月 11 日在线发表在Gastroenterology上。
“我们鉴定的发育异常干细胞是在小鼠和人类胃的癌前化生向发育异常的致癌转变过程中首次出现的新生干细胞。我们的研究还证明了发育异常干细胞的细胞命运动态和进化过程异型增生中的非癌性干细胞类型，并提供了一条线索，解释了胃癌发展过程中致癌级联反应，正常-化生-发育异常-腺癌的全谱，”该研究的通讯作者 Choi 说。
在全球范围内，胃癌是第五大常见癌症和第三大致命癌症。不典型增生，即细胞的异常生长或发育，具有发展为胃癌的高风险，但导致这些细胞发展为癌症的细胞机制尚不清楚。范德比尔特大学医学中心的研究人员正在调查这一过程，并发表了一系列关于该主题的研究。
在这项最新研究中，他们利用来自活性 KRAS 基因诱导的小鼠胃的发育异常类器官进行了转录组分析。他们利用下一代测序检查了克隆进化过程中发生的细胞异质性和遗传改变。
“发育不良干细胞的干细胞和可塑性导致胃腺癌的连续进展，并概括了在人类胃癌中观察到的肿瘤异质性和遗传改变，”该研究的第一作者、博士后研究员 Jimin Min 博士说在 VUMC 的 Choi 实验室。
他们在实验室研究的药物 Pyrvinium 是一种具有抗癌作用的 CK1a 激动剂。研究人员发现，它可以选择性地阻断小鼠和人类发育不良干细胞的干细胞和活力。目前治疗胃发育不良的标准仅限于内镜下切除或小病灶的手术切除。研究人员得出结论，用 CK1a 激动剂靶向治疗干预控制发育不良干细胞活性可能是降低发育不良进展为胃癌的风险的有效方法。
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