在 1 型糖尿病中，身体会产生针对胰腺 β 细胞的免疫细胞，这些细胞在胰岛素的产生和分泌中起关键作用。这种免疫反应的最早目标之一是胰岛素分子内的特定氨基酸序列或肽。是什么触发了这种自身免疫反应仍然未知。
现在，乔斯林糖尿病中心和波士顿学院的研究人员已经鉴定出一种人类肠道细菌，这种细菌可以制造一种含有氨基酸序列的蛋白质，该氨基酸序列模拟1型糖尿病中免疫系统靶向的胰岛素肽。分析表明，靶向 1 型糖尿病中胰岛素肽的免疫细胞与来自肠道细菌肽的相似序列发生交叉反应，并且这种细菌的存在可以加速 1 型糖尿病小鼠模型中糖尿病的发病。更重要的是，进一步的调查还揭示了肠道细菌的存在与具有这种疾病遗传风险的儿童发展为 1 型糖尿病之间的联系。研究结果发表在PNAS.
“虽然遗传和家族史会增加患 1 型糖尿病的风险，但儿童 1 型糖尿病的发病率正在上升，其上升速度超过了仅基于遗传的原因，”首席医学博士 C. Ronald Kahn 说学术官员，乔斯林糖尿病中心。“我们的研究结果表明，接触由肠道细菌产生的类似于胰岛素肽的肽可以刺激或增强引发 1 型糖尿病的自身免疫反应。”
Kahn 及其同事分析了微生物数据库，并确定了 47 种微生物肽，与已知是 1 型糖尿病靶标的胰岛素肽(称为 insB:9-23 肽)匹配度达 50% 或更多。然后，该团队合成了 17 种最相似的候选肽，并测试了它们激活 1 型糖尿病中存在的 insB:9-23 特异性免疫细胞的能力。科学家们证明，只有一种选定的肽——一种来自一种名为Parabacteriodes distasonis的肠道细菌的肽——可以激活人类和小鼠对 insB:9-23 特异的免疫细胞。
研究人员随后继续表明，将这种细菌给予具有 1 型糖尿病遗传风险的小鼠会导致胰腺中产生胰岛素的胰岛细胞出现更严重的炎症，并更早地发生糖尿病。一项针对 269 名 0 至 3 岁婴儿的研究分析了人类肠道微生物组数据，这些婴儿在遗传上易患 1 型糖尿病，结果表明，在生命早期肠道微生物组中存在这种细菌的儿童患 1 型糖尿病的风险要高得多糖尿病比没有它的人。
总之，研究结果表明，正常肠道微生物组中的肽可以模拟胰岛素肽，并有可能引发早期 1 型糖尿病的发作或加速其进展。该概念也可能适用于其他自身免疫性疾病。
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