今天发表在Cell Reports上的一项研究揭示了对支撑人体自然防御皮肤癌发展的分子机制的重要见解。这些发现为了解皮肤癌在细胞水平上的行为提供了新线索，为治疗该疾病的潜在新治疗靶点铺平了道路。
“我们发现蛋白质 CSDE1 协调一系列复杂的事件，使皮肤细胞衰老，显着减慢它们的功能而不导致死亡，”该研究的第一作者和 CRG 的博士后研究员 Rosario Avolio 在提交时说。 .“由此产生的细胞充当抗癌防火墙，抑制肿瘤的形成。”
由基因组调控中心 (CRG) 的法蒂玛·格鲍尔 ( Fátima Gebauer)领导的研究人员通过从小鼠身上收集角质形成细胞来开展这项研究，角质形成细胞是表皮中最丰富的皮肤细胞类型。角质形成细胞可引起各种类型的皮肤癌，包括基底细胞癌和鳞状细胞癌，这是所有人类癌症中最常见的两种形式。
该小组通过实验引入了驱动癌症形成的基因，从而诱导细胞进入衰老状态。他们发现，当 CSDE1 水平耗尽时，细胞无法衰老并永生化，这是癌症发展的必要步骤。
进一步的实验表明，当 CSDE1 耗尽的细胞被植入小鼠皮下时，它们开始形成恶性肿瘤。作者发现这一点非常引人注目，因为每只接受治疗的小鼠都会在 15 到 20 天内发展成鳞状细胞癌，这突出了 CSDE1 在肿瘤抑制中的重要性。
研究人员发现，CSDE1 通过两种不同的机制促进肿瘤抑制。CSDE1 诱导细胞分泌细胞因子和酶的混合物，迫使细胞进入永久性生长停滞状态。CSDE1 还会停止 YBX1 的合成，YBX1 是一种先前已知可促进肿瘤生长和侵袭性的蛋白质。
这组作者说，这项研究的结果令人惊讶，因为 CSDE1 以前与驱动癌症的形成有关，而不是抑制它们。由 Gebauer 博士领导的同一小组之前的研究发现，CSDE1 促进黑色素瘤转移的形成，黑色素瘤是一种不太常见但最具侵袭性的皮肤癌。其他研究表明，CSDE1 与多种癌症的肿瘤增殖有关。
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