胆汁酸——肝脏和胆囊产生的溶解脂肪的液体——是否也在免疫和炎症中发挥作用?
根据发表在《自然》杂志上的两项独立的哈佛医学院研究，答案似乎是肯定的。
这两项研究均在小鼠身上进行，结果表明，胆汁酸可促进参与调节炎症并与肠道炎症状况相关的几种 T 细胞的分化和活性。他们还表明，肠道微生物对于将胆汁酸转化为免疫信号分子至关重要。
这项工作提出了调节肠道炎症的可能治疗途径，肠道炎症是炎症性肠病(通常称为 IBD)等自身免疫性疾病发展的基础过程。
第一项研究由免疫学家 Jun Huh 领导并于 11 月 27 日发表在《自然》杂志上，揭示胆汁酸通过与肠道中的免疫细胞相互作用发挥其免疫调节作用。一旦胆汁酸离开胆囊并完成其溶解脂肪的任务，它们就会沿着消化道向下移动，在那里它们被肠道细菌修饰成免疫调节分子。然后，经过修饰的胆汁酸会激活两类免疫细胞：调节性 T 细胞 (Treg) 和效应辅助性 T 细胞，特别是 Th17，它们各自负责通过抑制或促进炎症来调节免疫反应。
在正常情况下，促炎性 Th17 细胞和抗炎性 Treg 细胞的水平相互平衡，保持一定程度的对病原体的保护，而不会引起过多的组织破坏性炎症。这些细胞在肠道感染中起着关键作用。Th17 细胞点燃炎症以平息感染，而一旦威胁消退，Tregs 就会抑制炎症。如果不受限制，Th17 的活性还会导致异常炎症，从而促进自身免疫性疾病并损害肠道。
在他们的实验中，研究人员使用未分化或幼稚的小鼠 T 细胞，并将它们一次暴露于各种胆汁酸代谢物。实验表明，两种不同的胆汁酸分子对 T 细胞产生不同的影响——一个分子促进 Treg 分化，而另一个分子抑制 Th17 细胞分化。当研究人员将每种分子施用于小鼠时，他们观察到动物的 Th17 和 Treg 细胞相应地下降和上升。此外，研究人员发现这两种胆汁酸副产物也存在于人类粪便中，包括 IBD 患者的粪便——这一发现表明相同的机制在人类中发挥作用。
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