据 Weill Cornell Medicine 研究人员的一项新发现，肠道中稀有免疫细胞产生的一种生长因子蛋白可以预防炎症性肠病 (IBD) 的影响。
在他们于 1 月 31 日发表在《自然免疫学》(Nature Immunology) 上的研究中，研究人员发现生长因子 HB-EGF 是由一组称为 ILC3 的免疫调节细胞响应肠道炎症而产生的。这些免疫细胞存在于包括肠道在内的许多器官中，尽管已知它们的数量在 IBD 患者发炎的肠道中会减少。
研究人员在小鼠实验中表明，这种生长因子可以有力地对抗肠道炎症的关键驱动因素 TNF 的有害影响。在这样做的过程中，ILC3 在肠道内壁细胞死亡并导致肠道屏障破裂时保护它们。
“我们发现了一种新的细胞通路，它对于防止肠道炎症至关重要。这一发现可能会导致更好地了解 IBD 发病机制和治疗这种疾病的新策略，”该研究的资深作者、副教授 Gregory Sonnenberg 博士说。胃肠病学和肝病学部的医学微生物学和免疫学，以及威尔康奈尔医学院吉尔罗伯茨炎症性肠病研究所的科学家。
IBD 是一种包括溃疡性结肠炎和克罗恩氏病在内的疾病类别，具有慢性肠道炎症和许多潜在的后续影响，包括关节炎和结直肠癌。这种情况在美国似乎很普遍;2015 年，美国疾病控制与预防中心的研究人员进行的一项基于调查的研究表明，超过 1% 的美国人口(超过 300 万人)患有 IBD。目前的治疗对部分患者有帮助，但并非对所有患者都有帮助。
Sonnenberg 博士和他的实验室在最近的研究中发现，ILC3 在保护肠道免受有害炎症方面发挥着关键作用，并且在患有 IBD 或结肠癌的人类患者中被耗尽。在这项新研究中，该团队寻求更准确地了解 ILC3 如何对抗 IBD 的炎症影响。
在最初的一组实验中，研究人员使用高剂量的称为 TNF 的炎症免疫蛋白在小鼠体内重建了类似 IBD 的病症，TNF 是 IBD 炎症的主要驱动因素，也是一些 IBD 治疗的目标。他们在这些实验中发现，ILC3 可有效保护小鼠的肠道内壁免受 TNF 诱导的炎症损伤——缺乏 ILC3 的小鼠遭受的损伤明显更严重。
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