在《美国国家科学院院刊》的一篇文章中，迈克·达斯汀教授和他的研究团队解释了信息是如何通过免疫突触传递的。这项研究可能对未来的疫苗开发和免疫疗法产生影响。
这项工作始于Audun Kvalvaag对网格蛋白的兴趣，网格蛋白是一种众所周知的蛋白质，因为它在将胆固醇和铁等物质带入细胞进行营养方面的作用，并产生可以从称为外泌体的细胞中释放的小包信息。来自挪威奥斯陆的访问学者Kvalvaag博士领导了Dustin实验室的团队，该团队确定了网格蛋白在免疫突触中的新作用。
“使用最先进的显微镜工具，包括在肯尼迪研究所定制的eTIRF-SIM卡，我们发现网格蛋白是一种常见的支架，用于将来自T细胞的信息推送到抗原呈递细胞(APC)，并将信息从APCs拉入T细胞，”Audun说。
“囊泡形式的信息通过我们称为网格蛋白和ESCRT介导的外胞作用(CEME)的过程直接从T细胞的质膜推送，而T细胞从APC中提取囊泡是基于网格蛋白介导的内吞作用(CME)的过程。囊泡移动方向的选择由不同的适配器控制，分别称为HRS和EPN1。
免疫突触是适应性免疫系统的十字路口，辅助性T细胞通过它指示B细胞诱导抗体产生或杀伤性T细胞锁定感染和癌细胞以根除它们。
在激活过程中，T细胞受体附着在肽-MHC(pMHC)复合物上并启动T细胞活化和TCR泛素化。Dustin及其同事支持泛素化的TCR可以被T细胞外细胞化并在细胞外囊泡中推向抗原呈递细胞的观点，但这如何与许多先前观察到的T细胞将pMHC从抗原呈递细胞拉入T细胞是一个谜。
这项研究发现，网格蛋白实际上通过免疫突触的双向膜交换来控制这两个过程。运动方向的选择由连接TCR和网格蛋白的衔接器协调，以实现外细胞作用或内吞作用。
首先，网格蛋白被HRS招募到TCR微簇中，以启动CEME释放TCR。随后，EPN1将网格蛋白募集到剩余的TCR-pMHC簇中，以实现抗原呈递细胞中参与的pMHC的跨内吞作用。
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