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化学中毒的蛋白质充当分子开关以刺激癌症形成

导读 Scripps Research 的科学家与日本的合作者一起发现了一种中毒形式的蛋白质如何引发一系列事件,从而促进某些癌症的生长。该研究于 2 月

Scripps Research 的科学家与日本的合作者一起发现了一种“中毒”形式的蛋白质如何引发一系列事件,从而促进某些癌症的生长。该研究于 2 月 4 日发表在Nature Communications上,还引发了一种候选药物的开发,该候选药物可以将蛋白质恢复为正常形式。在患有结肠癌的小鼠中,该药物可以预防或显着减缓肿瘤的形成。

“这是环境、基因和癌症之间潜在的非常重要和可药用的联系,”资深作者斯克里普斯研究所分子医学系教授和 Step Family Foundation Endowed 主席 Stuart Lipton 博士说。加利福尼亚州拉霍亚的临床神经学家。

该研究是与日本冈山大学 Takashi Uehara 领导的团队合作进行的。

Lipton 的研究小组此前发现了一种称为蛋白质S-亚硝基化的过程,其中与一氧化氮(NO) 相关的分子与蛋白质中的硫原子结合,从而改变这些蛋白质的功能。NO 天然存在于体内,是在对炎症做出反应时产生的。但它也可以由食用(以加工肉类的形式)或吸入(通过香烟烟雾或空气污染)的硝酸盐和亚硝酸盐形成。最近,该团队展示了 S-亚硝基化如何导致阿尔茨海默病、帕金森病、路易体痴呆、卢伽雷氏病 (ALS) 和某些形式的自闭症。

另外,科学家们知道许多基因可以被称为 DNA 甲基转移酶的蛋白质打开或关闭(这一过程称为基因表达的表观遗传控制)。当这些蛋白质将甲基——一种化学标记——添加到一条 DNA 链时,它们会阻止附近的基因被激活。在某些癌症中,那些甲基“沉默子”被移除,与肿瘤生长和扩散有关的基因被异常开启。

“如果你阻止甲基化,基因就会在不应该的时候被激活,而这被认为是某些癌症的重要驱动因素,”Lipton 说。“但没有人知道这一过程的主要触发因素。”

在这项工作中,Lipton 与 Scripps Research 研究员 Tomohiro Nakamura 及其在日本的同事表明,当 DNA 甲基转移酶 3B (DNMT3B) 被 S-亚硝基化时——这可能在高水平 NO 存在的情况下发生——它不再添加甲基到 DNA。然后,这使某些致癌基因得以开启。研究结果表明,加工肉类、空气污染、香烟烟雾和炎症——所有这些都与某些形式的癌症有关——可能会将 DNMT3B 转变为促癌形式。

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