在特拉维夫大学发表在《自然癌症》杂志上的一项新研究中，由萨克勒医学院病理学系肿瘤生物学实验室负责人 Neta Erez 教授领导的一组研究人员确定并表征了一种促进脑转移形成的新机制，并发现破坏这种机制会显着减少小鼠脑转移的发展。
脑转移是最致命的癌症转移形式之一。它们比中枢神经系统 (CNS) 肿瘤常见 2-10 倍。尽管近年来在开发黑色素瘤和乳腺癌的新疗法方面取得了进展，但脑转移仍然具有很高的致死率，在许多情况下存活率不到一年。
近年来，脑转移的记录发病率一直在增加，这可能是诊断方法改进以及其他器官转移治疗取得进展的结果。因此，迫切需要开发更好的脑转移治疗策略。
在特拉维夫大学的这项新研究中，研究人员表明 Lipocalin-2 (LCN2) 是诱发大脑神经炎症的关键因素。此外，研究人员发现，患者血液中的高 LCN2 水平和多种癌症的脑转移与疾病进展和生存率降低有关。
LCN2 是一种在先天免疫系统中发挥作用的分泌蛋白，最初被发现是因为它具有结合铁分子的能力，并且是对抗细菌感染的炎症过程的一部分。LCN2 由多种细胞产生，并显示参与多种癌症相关过程。
Neta Erez 教授说：“我们的研究结果揭示了一种以前未知的机制，由 LCN2 介导，它揭示了募集到大脑的免疫细胞(粒细胞)和脑神经胶质细胞(星形胶质细胞)之间的相互作用在促进炎症和脑转移的形成。这些发现确立了 LCN2 作为一种新的预后标志物和潜在的治疗靶点。”
在这项研究中，研究人员使用黑色素瘤和乳腺癌脑转移模型，试图揭示神经炎症在大脑转移灶中被激活的机制。
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