当心脏停止跳动时，血液停止流动并向大脑(缺氧)和其他重要器官(缺血)输送氧气。在血流不足开始损害大脑之前有一个小窗口(大约 4 分钟)。10 分钟后，预计会出现严重的脑损伤。心脏越早重启，严重脑损伤的可能性就越小。
Feinstein 医学研究所的研究人员测试了一种通过线粒体移植提高大鼠缺血性大脑存活率、减轻损伤和加速修复的新方法。在BMC Medicine杂志上发表的一篇题为“外源性线粒体移植改善心脏骤停复苏后的存活率和神经学结果”的论文中，研究人员详细介绍了他们从体外实验室到体内大鼠模型实现 91% 存活率所采取的步骤— 比对照提高 36%。
根据内共生学说，线粒体起源于“被吞噬”的细菌，并与宿主细胞建立共生关系，在复杂生命形式的真核细胞内进化为线粒体。尽管如此，线粒体仍保留了一些古老的细菌特征。它们具有像革兰氏阴性细菌一样的双层膜，并且能够通过有氧呼吸产生 ATP——这需要氧气——这就是为什么我们的细胞需要从血液中输送氧气。
当血液停止流动，氧气输送停止时，线粒体就无法再产生能量，很快细胞就有死亡的危险。如果血液在身体各处停止流动，危险无处不在，但最危险的莫过于大脑。
最近的研究表明，线粒体有望帮助修复其他线粒体。受损的线粒体能够通过裂变、融合和线粒体自噬进行自我修复和细胞保护。最近描述的细胞间线粒体转移机制已通过线粒体移植进行跟踪，并显示在肌肉组织中具有保护作用。
Feinstein 研究小组决定测试移植在心脏骤停事件中的有效性，特别关注神经元组织的健康。
在尝试将线粒体转移到大鼠体内之前，研究人员想测试供体线粒体是否可以被在培养物中生长的神经元吸收。为此，从大鼠大脑和肌肉组织中提取的线粒体被染成红色，神经细胞的线粒体被染成绿色。捐赠的线粒体被吸收到培养的神经细胞中，并与神经细胞内的内源性线粒体共定位。成功完成实验室测试后，就可以在真实模型中进行尝试了。
标签：
免责声明：本文由用户上传，如有侵权请联系删除！