导读 哈佛大学心脏外科教授 R Morton Chip Bolman 在布莱根妇女医院 OR6 内为一名有主动脉瓣关闭不全和升主动脉瘤病史的患者进行心脏直
哈佛大学心脏外科教授 R. Morton “Chip” Bolman 在布莱根妇女医院 OR6 内为一名有主动脉瓣关闭不全和升主动脉瘤病史的患者进行心脏直视手术。图片来源：员工照片 Justin Ide/哈佛新闻办公室
一项新的研究解释了心脏病发作患者第二次心脏病发作或中风的风险增加的可能原因，发现对梗塞的免疫反应实际上可以通过增加动脉粥样硬化斑块的大小和炎症来加速潜在的疾病。
心脏病发作不仅会通过切断血液供应来损害心肌组织，还会引发炎症级联反应，使潜在的动脉粥样硬化恶化，从而积极增加未来心脏病发作的风险。一项在《自然》杂志上提前在线发表的研究的这些发现提出了一种重要的新治疗策略，可用于预防心脏病发作和中风，这两种疾病都是在动脉粥样硬化斑块破裂并阻塞重要血管时引起的。
哈佛大学附属马萨诸塞州总医院 (MGH) 系统生物学中心的 Matthias Nahrendorf 说：“我们早就知道心脏病发作患者第二次心脏病发作或中风的风险增加，现在我们知道这是为什么了。” ). 哈伦多夫是哈佛医学院 (HMS) 放射学助理教授，是来自美国、加拿大、德国和荷兰的一组研究人员的报告的资深作者。“对梗塞的免疫反应 - 因缺氧而受损的组织 - 可以通过实际增加动脉粥样硬化斑块的大小和炎症来加速潜在的疾病。”
该研究旨在检验由心肌损伤引起的全身性炎症会加重先前存在的动脉粥样硬化的假设。研究人员使用基因编程的小鼠模型来发展动脉粥样硬化，进行了一系列实验，表明实验诱发的心脏病发作会导致以下情况：
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