导读 由David Cortez，Richard N Armstrong博士指导的一项国际合作，生物化学创新主席，探索了细胞如何耐受DNA损伤和基因组不稳定 - 他们
由David Cortez，Richard N. Armstrong博士指导的一项国际合作，生物化学创新主席，探索了细胞如何耐受DNA损伤和基因组不稳定 - 他们得出的结论将重新定向DNA复制作为癌症和疾病治疗的靶标。
细胞随着身体的生长和更新而不断分裂。在细胞分裂之前，它会复制其DNA，以便两个生成的细胞都有自己完整的基因组。沿着DNA的双链展开螺旋以复制基因序列的区域称为复制叉。
有时，DNA复制会因损伤而减慢或停滞。当癌基因(一种可以将细胞转化为肿瘤细胞的基因)被激活时，复制也受到挑战。对DNA复制应激的常见反应称为“复制叉逆转”。
“叉子反转被认为是叉子的向后运动，其中父母DNA链重新连接，并形成新的子链双链，”科尔特斯说。“尽管进行了多年的研究，但这种类型的DNA体操是如何发生的尚不清楚。
由博士后研究员刘文鹏领导的这项研究发现了一种机制，允许细胞在耐受复制压力的同时完成健康的DNA逆转。该机制依赖于蛋白质RAD51，回答了该领域长期存在的问题，并完全改变了叉子反转模型。
这个新模型表明，逆转的DNA“叉”甚至不是解开双链DNA的酶产生的复制叉。“我们的结论解释了细胞如何在每个细胞分裂周期中复制它们的DNA，而不会产生导致癌症等疾病的错误，”Cortez说。
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