导读 根据《自然细胞生物学》在线发表的一项新研究，阻止经过充分研究的酶的同类相食行为可能是对抗年龄相关疾病的新药的关键。宾夕法尼亚大学佩...
根据《自然细胞生物学》在线发表的一项新研究，阻止经过充分研究的酶的同类相食行为可能是对抗年龄相关疾病的新药的关键。宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员首次展示了被称为自噬的自噬细胞过程如何导致 SIRT1 酶(长期以来已知在长寿中发挥着重要作用)随着时间的推移在细胞中降解，并且小鼠体内的组织。识别酶靶点是一个重要的步骤，可能会导致新的或改进的现有疗法。
“阻断这一途径可能是恢复患者 SIRT1 水平的另一种潜在方法，以帮助治疗或预防与年龄相关的器官和免疫系统衰退，”第一作者、该实验室的博士后研究员 Lu Wang 博士说。 Shelly Berger 博士，佩雷尔曼医学院细胞与发育生物学教授，宾夕法尼亚大学艺术与科学学院生物学教授。伯杰也是该论文的资深作者。
Wang 补充道：“这些发现可能是免疫衰老领域最感兴趣的，因为自噬在免疫细胞SIRT1 中的作用是一个以前从未被证明过的概念。”“利用这种机制为我们提供了恢复免疫功能的新可能性。”
细胞就像漏水的水龙头，随着身体衰老，蛋白质和酶(例如 SIRT1)的水平会逐渐下降，这可能导致慢性疾病、器官衰退和对感染的免疫反应减弱。宾夕法尼亚大学医学院的心血管研究人员已经证明了阻止这些泄漏和补充 SIRT1 的新方法，但这是第一项表明自噬在衰老(细胞停止产生新细胞的自然过程)和衰老过程中降解中所起作用的研究。
研究人员已经知道，SIRT1 对于细胞代谢和免疫反应至关重要，并且已被证明在过度表达时可以延长寿命。
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