促进 PKC 酶的遗传变异会导致阿尔茨海默病

在阿尔茨海默病中，β淀粉样蛋白斑块在大脑中积聚，破坏神经元之间的连接。现在，加州大学圣地亚哥分校医学院和哈佛医学院的研究人员发现，蛋白激酶 C (PKC) α 是淀粉样蛋白 β 破坏神经元连接所必需的。他们还发现了增强阿尔茨海默病患者 PKC α 活性的遗传变异。

这项研究于 5 月 10 日发表在Science Signaling上，可能为提供新的治疗靶点疾病。

直到最近，人们还认为 PKC 有助于细胞生存，而过多的 PKC 活性会导致癌症。基于这一假设，许多公司测试了 PKC 抑制剂作为治疗癌症的药物，但它们没有起作用，”共同资深作者、加州大学圣地亚哥分校医学院药理学教授亚历山德拉·牛顿博士说。

“相反，我们最近发现事实恰恰相反。 PKC 充当细胞生长和存活的制动器，因此当 PKC 失活时，癌细胞受益。现在，我们的最新研究表明，过多的 PKC 活动也有害，会导致神经退行性变。这意味着在癌症临床试验中失败的药物可能为阿尔茨海默病提供新的治疗机会。”

这项研究是 PKC(牛顿)、神经科学(Roberto Malinow，医学博士，博士，加州大学圣地亚哥分校医学院神经科学和神经生物学杰出教授)和基因组学(Rudolph Tanzi，博士，教授)专家之间的三方合作。哈佛医学院神经病学)。

Malinow 的团队发现，当小鼠缺失 PKC α 基因时，即使存在淀粉样蛋白，神经元仍能正常工作。然后，当他们恢复 PKC α 时，淀粉样蛋白 β 再次损害神经元功能。换句话说，除非 PKC α 活跃，否则 β 淀粉样蛋白不会抑制大脑功能。

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