念珠菌通常生活在人体皮肤和粘膜上,不会引起疾病。然而,对于免疫系统较弱的个体来说,它们是机会性感染的主要原因。6 月 9 日发表在PLOS Pathogens上的一项研究表明,HIV 在感染后不久就会专门针对并破坏控制念珠菌的免疫细胞。
机会性感染——由通常无害的微生物引起的临床相关疾病——是艾滋病毒/艾滋病的一个标志,被认为是由逐渐减弱的免疫系统引起的,免疫系统甚至失去了抑制已知病原体的能力。众所周知,CD4辅助 T 细胞是 HIV 的主要目标,是针对许多机会性微生物的免疫反应的关键部分。然而,艾滋病毒呈阳性的人不会突然变得容易受到各种感染。相反,在艾滋病毒感染者发展为艾滋病的过程中,对不同机会病原体的脆弱性具有一致的顺序。
在这项研究中,他们研究了随着时间的推移,HIV 如何针对 HIV 感染者体内的这两组病原体特异性 CD4 T 细胞进行攻击。研究人员使用了 20 名 HIV 感染者的连续血液样本,这些感染者具有白色念珠菌特异性和 CMV 特异性 CD4 辅助 T 细胞,随着时间的推移,CD4 辅助 T 细胞总数逐渐丧失,并且尚未开始抗逆转录病毒治疗(艺术)。研究人员发现,与 CMV 特异性细胞相比,白色念珠菌特异性 CD4 T 细胞在体内更容易受到 HIV 的影响,并且在 HIV 感染者中优先耗尽。
众所周知,白色念珠菌特异性 CD4 T辅助细胞有两种不同的“风味”。其中一些细胞主要产生两种免疫刺激物,称为 IL-17 和 IL-22(称为 Th17 细胞),而另一些细胞,即所谓的 Th1 细胞,主要产生干扰素,这是另一种类型的免疫信号分子。在 HIV 感染者中,研究人员发现白色念珠菌特异性 CD4 T 细胞反应出现连续功能障碍,并且 Th17 细胞更早、更严重地耗竭。这表明这些 Th17细胞主要防止白色念珠菌在健康个体中引起疾病。
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