通过剖析最致命的人类疟疾寄生虫——恶性疟原虫的遗传多样性，EMBL 欧洲生物信息学研究所 (EMBL-EBI) 的研究人员发现了一种“复制粘贴”遗传学机制，可以在加速的时间尺度上增加寄生虫的遗传多样性。 。这有助于解决一个长期存在的谜团，即为什么寄生虫在原本不起眼的遗传景观中表现出遗传多样性的热点。
疟疾最常通过感染恶性疟原虫的雌性按蚊叮咬传播。最新的世界疟疾报告指出，到2022年，全球估计有2.49亿疟疾病例，超过60万人因疟疾死亡。94% 的疟疾病例和 95% 的疟疾病例发生在非洲，婴儿、孕妇、旅行者和艾滋病毒/艾滋病感染者面临更高的风险。
这项发表在《PLOS Biology》杂志上的新研究通过分析编码对免疫逃避至关重要的表面蛋白的两个基因，提供了对恶性疟原虫进化史的重要见解。有问题的基因是 DBLMSP 和 DBLMSP2。
这些发现加深了我们对疟疾寄生虫如何进化的理解，并可能有助于为疫苗开发提供新方法，为针对这种继续影响全球数百万人的疾病提供更有效的预防方法带来希望。
复制粘贴遗传学
通常，个体的基因序列是从父母那里继承的，但在某些情况下，基因序列的一部分可以在同一DNA分子上的不同基因之间复制——这称为非等位基因转换。这一过程与重要基因家族的进化有关，包括那些参与人类免疫系统功能的基因家族。
这项研究的关键发现之一是，恶性疟原虫 DBLMSP 和 DBLMSP2 基因之间发生基因转换，导致寄生虫表面蛋白的遗传多样性增加。由于这些蛋白质暴露于我们的免疫系统并与之相互作用，因此它们是潜在的疫苗靶标，更全面地了解它们的遗传多样性对于疫苗设计可能非常有价值。
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