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俄亥俄州立大学综合癌症中心 - Arthur G. James 癌症医院和 Richard J. Solove 研究所 (OSUCCC - James) 的研究人员进行的一项新研究确定了癌细胞对一类称为成纤维细胞生长的药物产生耐药性的机制因子受体(FGFR)抑制剂。
该研究发表在《分子癌症治疗》杂志上，还发现使用第二种抑制剂可能会通过预防耐药性来提高这些药物的有效性，并建议临床试验的设计应包括第二种抑制剂。
FGFR 抑制剂是一类新的靶向药物，旨在抑制成纤维细胞生长因子受体的作用，该受体通常在肺癌、膀胱癌、胆道癌和乳腺癌中过度表达。
OSUCCC 肿瘤内科医学和药理学助理教授、首席研究员 Sameek Roychowdhury 博士说：“了解耐药性是如何产生的，有助于设计新药物或克服耐药性的策略。”
他补充道：“我们的论文在实验室模型中展示了癌症如何逃避此类疗法，并为如何进一步开展这些疗法的临床试验以克服耐药性问题提供了见解。”
Roychowdhury 及其同事的实验室研究在长期接触 FGFR 抑制剂 BGJ398 后，诱导了肺癌和膀胱癌细胞对这种药物的耐药性。研究人员随后发现，虽然该药物继续抑制耐药细胞中的 FGFR 活性，但其对 FGFR 信号传导的抑制对细胞的存活没有明显影响。
研究人员检查了 FGFR 通路中的其他分子，发现一种名为 Akt 的调节蛋白即使在 FGFR 抑制期间仍然保持高度活跃。 Akt 是细胞生物学的关键调节因子，直接参与细胞增殖、细胞存活和细胞生长。
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