什么是糖尿病?有哪些临床表现?（什么是糖尿病）

关于什么是糖尿病?有哪些临床表现?，什么是糖尿病这个问题很多朋友还不知道，今天小六来为大家解答以上的问题，现在让我们一起来看看吧！

1、糖尿病(diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病(血糖)一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。

2、疾病分类 糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型的糖尿病。

3、在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。

4、1型糖尿病 详见词条:1型糖尿病1型糖尿病 (Type I diabetes)是一种自体免疫疾病(Autoimmune Disease)。

5、自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。

6、糖尿病患者的免疫系统对自身分泌胰岛素的胰脏贝它细胞 (pancreatic beta cells)作出攻击并杀死他们，结果胰脏并不能分泌足够的胰岛素。

7、1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。

8、人体胰腺中的胰岛素合成细胞(b细胞)被破坏就会引发型糖尿病。

9、尽管此类糖尿病常见于儿童和青年患者，但是它可以感染任何年龄段的人群，并且此类糖尿病的患病率约占总糖尿病病例的10%。

10、儿童糖尿病也是1型糖尿病常见发病对象，儿童1型糖尿病患者起病多数较急骤，几天内可突然表现明显多饮、多尿、每天饮水量和尿可达几升、胃纳增加但体重下降。

11、年幼者常见遗尿、消瘦引起家长注意。

12、发病诱因常由于感染、饮食不当容易发病。

13、婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。

14、2型糖尿病 详见词条:2型糖尿病2型糖尿病是成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。

15、病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。

16、2型糖尿病有更强的遗传性和环境因素，并呈显著的异质性。

17、目前认为发病原因是胰岛素抵抗(主要表现为高胰岛素血症，葡萄糖利用率降低)和胰岛素分泌不足的合并存在，其表现是不均一的，有的以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足，有的则是以胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗。

18、胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。

19、胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。

20、临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。

21、糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。

22、糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等。

23、随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。

24、妊娠糖尿病 详见词条:妊娠糖尿病妊娠糖尿病是指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。

25、临床数据显示大约有2~3%的女性在怀孕期间会发生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自动消失。

26、妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。

27、有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为2型糖尿病。

28、继发性糖尿病 详见词条:继发性糖尿病由于胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。

29、病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。

30、其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。

31、应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别。

32、一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。

33、编辑本段发病原因 1型糖尿病因 胰腺结构1)自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)、胰岛细胞抗体(ica抗体)等。

34、这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

35、2)遗传因素:研究表明遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。

36、科学家的研究提示:i型糖尿病有家族性发病的特点--如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

37、3)病毒感染可能是诱因:许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。

38、这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。

39、病毒，如引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。

40、4)其他因素:如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。

41、2型糖尿病因1)遗传因素:和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。

42、因此很可能与基因遗传有关。

43、这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。

44、例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。

45、2)肥胖:2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。

46、遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。

47、身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

48、3)年龄:年龄也是2型糖尿病的发病因素。

49、有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。

50、高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

51、4)现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。

52、肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

53、妊娠型糖尿病病因1)激素异常:妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。

54、妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。

55、2)遗传基础:发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1型糖尿病无关)。

56、因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。

57、3)肥胖症:肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。

58、其他胰岛β细胞功能基因异常;胰岛素受体基因异常。

59、编辑本段发病机制 1型糖尿病1型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。

60、淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞，活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，促进B细胞的破坏。

61、在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。

62、2型糖尿病大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。

63、氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。

64、由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。

65、氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。

66、胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。

67、当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。

68、高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。

69、体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。

70、最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

71、 氧化应激成为糖尿病发病的核心β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。

72、ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。

73、β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

74、2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。

75、百度一下就出来了!。

本文分享完毕，希望对大家有所帮助。

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