阿拉巴马州伯明翰——缺氧——组织缺乏足够的氧气供应——是实体癌肿瘤的一个特征，这使得它们具有高度侵袭性和耐药性。研究细胞如何通过改变新陈代谢来适应这一关键应激源，从而在缺氧环境中生存，对于更好地了解肿瘤的生长和扩散非常重要。
阿拉巴马大学伯明翰分校病理学教授拉杰夫萨曼特博士领导的研究人员现在报告说，令人惊讶的是，慢性缺氧可以上调核糖核酸聚合酶的活性，改变核糖体核糖核酸的甲基化模式。核糖体RNA上这些变化的表观遗传标记似乎形成了一个特殊的核糖体文库，可以差异调节信使RNA的翻译。
这支持了生物学中长期争论的假设，即核糖体蛋白质工厂可以根据压力重新编程，以支持某些蛋白质的生产。
核糖体是由核糖体RNA和核糖体蛋白组成的大分子机器，哺乳动物细胞中可能多达1000万个。他们依次读取一个信使核糖核酸，它指示核糖体将20个不同氨基酸中的特定氨基酸添加到一个不断折叠的肽链中，折叠形成一个完整的蛋白质。信使核糖核酸是这种蛋白质的脱氧核糖核酸基因的拷贝，携带着这种基因的信息，可以从染色体到核糖体构建蛋白质。
在UAB研究中作为模型的缺氧乳腺肿瘤、乳腺上皮和乳腺上皮细胞系中发现RNA聚合酶I的活性显著增加是出乎意料的，因为RNA聚合酶I是唯一用于产生核糖体RNA的RNA聚合酶。严格的规范。人们可能希望缺氧细胞想通过减少核糖体RNA的合成来节省能量，而不是增加能量。然而，与UAB研究人员在缺氧细胞中发现的RNA聚合酶I的增加一致，小鼠缺氧模型细胞系和自发性肿瘤缺氧区域中的核糖体生物发生也增加，这通过核仁的增加和另一项测试来测量。
但是这些新的核糖体与在正常氧气水平下生长的细胞中发现的核糖体不同吗？
定义特殊核糖体的主要挑战之一是缺乏一种方法来选择性地分离可能具有功能多样性的核糖体亚群。为了选择性地分离亚组，UAB团队提取了一种叫做血管内皮生长因子-C的蛋白质，它带有信使核糖核酸，已知可以促进血管生成。已知缺氧会触发血管生成和血管内皮生长因子-C表达的增加。此外，缺氧时，VEGF-C信使RNA由一个替代的核糖体进入点翻译，该点由内部核糖体进入点或IRES序列控制。
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