假设熊斯莫基哭着开始放火而不是灭火。这大致描述了我们免疫系统中一些细胞的行为。随着年龄的增长，这些细胞变得越来越易怒。他们没有摧毁余烬，而是点燃了慢性炎症的火焰。
生物学家一直认为，减少炎症可以延缓衰老过程和与年龄相关的疾病的发作，如心脏病、阿尔茨海默病、癌症和身体虚弱，甚至可以防止几乎每个人都有的精神敏锐度逐渐丧失。
然而，究竟是什么原因导致免疫系统的特定细胞进入炎症性超速，目前还没有明确的答案。
现在，斯坦福大学的研究人员认为他们有一个。如果他们在老年小鼠和人类细胞培养中的发现适用于真实的人类，那么他们可以表明老年人的智力可以通过药物管理来恢复。
在将于1月21日发表在《自然》杂志上的一项研究中，研究人员将责任归咎于一组被称为髓样细胞的免疫细胞。神经病学和神经科学教授、医学博士Katrin Andreasson博士是这项研究的资深作者。主要作者是医学博士帕拉斯米哈斯。
人体大脑、循环系统和外周组织中发现的髓样细胞，既是士兵，也是护林员。当不与传染性入侵者战斗时，他们会忙于清理碎片，如死亡细胞和蛋白质团块。给其他细胞提供营养零食；充当哨兵，监控病原体入侵的迹象。
然而，随着年龄的增长，髓系细胞开始忽视其保护健康的正常功能，与不存在的敌人进行无休止的战斗，在这个过程中对无辜的组织造成了附带伤害。
有效封锁
在这项研究中，阻断特定激素与髓样细胞上大量受体的相互作用，足以恢复小鼠和人髓样细胞在平板和活体小鼠中的年轻代谢和平静气质。这种封锁也扭转了老年小鼠智力随年龄增长而下降的趋势，并使它们的回忆和导航技能恢复到年轻小鼠的水平。
安德森说：“如果你调节免疫系统，就会让大脑衰老。”她说，她的团队在人体细胞中的实验表明，在人体中进行类似的返老还童是可能的。
骨髓细胞是人体内前列腺素E2的主要来源，而前列腺素E2是属于前列腺素家族的激素。PGE2在体内会做很多不同的事情——有些是有益的，有些并不总是如此——例如，它会促进炎症。前列腺素E2的作用取决于激素附着在哪些细胞上，以及这些细胞表面的几种不同受体类型。
前列腺素E2的一种受体类型是EP2。这种受体存在于免疫细胞中，尤其是骨髓细胞。当与前列腺素E2结合时，它会启动细胞内的炎症活动。
Andreasson的团队培养了65岁以上人群的巨噬细胞，巨噬细胞是分布在人体组织中的髓样细胞，并与35岁以下人群的巨噬细胞进行了比较。他们还研究了幼鼠和老鼠的巨噬细胞。
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