为了创造新的记忆，我们的脑细胞必须首先找到彼此。小突起从神经元的长枝触角末端萌发，将神经元对接在一起，使其可以说话。这些细胞震颤的端口——被称为突触，以万亿的数量遍布整个大脑——使我们能够代表新的知识。但科学家们仍在研究这些联系是如何形成的，以应对新的经验和信息。现在，旧金山加州大学威尔神经科学研究所的科学家们研究发现了一种惊人的新方法，可以帮助大脑的免疫细胞发挥作用。
近年来，科学家发现，大脑特异性免疫细胞(称为小胶质细胞)可以帮助消除神经元之间不必要的联系，可能是通过吞噬突触并将其分解。然而，这项发表在2020年7月1日《细胞》杂志上的新研究发现，小胶质细胞也可以做相反的事情——切断细胞之间密集的蛋白质网络，清理空间，让神经元可以找到彼此，形成新的突触。研究人员表示，继续研究小胶质细胞的这一新作用可能最终会为某些记忆障碍带来新的治疗靶点。
神经元生活在蛋白质等分子的胶体网络中，有助于维持大脑的三维结构。这种支架，统称为细胞外基质(ECM)，长期以来一直是神经科学领域的事后想法。几十年来，研究人员一直专注于神经元。最近，支持神经元的细胞很大程度上认为细胞外基质并不重要。
但神经生物学家开始意识到，构成大脑约20%的ECM实际上在学习和记忆等重要过程中发挥作用。比如在大脑发育的某个时刻，巩固的ECM似乎阻止了婴儿新神经元连接的快速变化，似乎将大脑的优先级从对周围新世界适应性强的新方向转移，随着时间的推移，知识保持得更加稳定。科学家们还想知道细胞外基质在晚年的硬化是否与衰老引起的记忆挑战相对应。
这项研究的第一作者，加州大学旧金山分校的生物医学研究生菲阮说：“细胞外基质总是存在的。”“然而，一定有人研究过这个。”
Nguyen和他的顾问，旧金山加州大学精神病学和行为科学系副教授Anna Molofsky博士，通过实验首次发现ECM对研究海马体非常重要，海马体是学习和记忆的关键大脑结构。产生了意想不到的结果。知道小胶质细胞会破坏过时的突触，他们希望破坏小胶质细胞的功能会导致海马区突触数量急剧增加。相反，突触数量减少。他们以为会在小胶质细胞的胃中发现一些分解的突触，但发现了一些细胞外基质。
莫洛夫斯基说：“在这种情况下，小胶质细胞吃的东西与我们预期的不同。”"它们正在吞噬突触周围的空间——清除障碍以帮助形成新的突触."
研究发现，小胶质细胞在开始发挥功能之前会等待神经元发出的信号，这是一种叫做IL-33的免疫分子，表明新突触形成的时间到了。当研究人员使用遗传工具来阻止这种信号时，小胶质细胞无法履行其ECM切碎职责，这导致小鼠大脑神经元之间的新连接减少，并使小鼠难以长时间记住一些细节。当研究人员改变以提高白细胞介素-33信号水平时，新突触的数量增加了。在老年小鼠中，大脑老化已经减缓了新连接的形成，增加白细胞介素-33有助于将新突触的数量推向更年轻的水平。
这项研究的合著者、精神病学副教授Mazen Kheirbek博士说，这项研究对于理解(也许是一天的治疗)我们在与年龄相关的疾病(如阿尔茨海默病)中遇到的各种记忆问题可能非常重要，这些问题涉及情绪和情绪回路。但是这些发现对于某些类型的情绪记忆问题可能也很重要，这些问题有时会发生在焦虑相关疾病中。
为了确定白细胞介素-33的变化如何影响记忆，研究人员教老鼠区分焦虑诱导盒(老鼠在其中受到轻微的脚震)和中性盒。一个月后，正常老鼠在休克相关的盒子里比在中性盒子里表现出更多的恐惧。然而，白细胞介素-33受损的小鼠在两个盒子中都表现出高度恐惧，这表明它们已经失去了确定何时害怕和何时安全所需的精确记忆。
Kheirbek将这种过于普遍的反应与夜间在停车场被抢劫可能造成的创伤所导致的恐惧进行了比较。有些人可能无法区分那种可怕的记忆和新的、威胁较小的经历，但会有一种普遍的恐惧，这使得他们很难随时进入任何停车场。他说：“在很多焦虑症，尤其是创伤后应激障碍中，缺乏这种拥有非常准确的情绪记忆的能力。”“这是一种过度普遍的恐惧，实际上会干扰你的生活。”
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