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这一机制将早期狂饮与成人行为联系起来

导读 芝加哥伊利诺伊大学的研究人员报告说,成年动物间歇性暴露于高水平酒精会导致microRNA-137(一种调节细胞基因表达的分子)的增加。他们的发现

芝加哥伊利诺伊大学的研究人员报告说,成年动物间歇性暴露于高水平酒精会导致microRNA-137(一种调节细胞基因表达的分子)的增加。

他们的发现发表在《eNEURO》杂志上,也表明在成年后阻断microRNA-137可以帮助逆转或减少年轻人饮酒对动物模型的持久影响,如增加饮酒和焦虑。

精神病学教授兼主任Subhash Pandey说:“MicroRNA-137是正常大脑发育的重要组成部分,但当年轻人的大脑间歇性地接触大量酒精(如狂饮)时,这种分子的正常功能就会发生变化。”UIC表观遗传学酒精研究中心。"通过改变microRNA-137的水平,狂饮实际上可以使大脑重新调整."

潘迪把这种变化称为表观遗传变化,指的是环境和社会因素或暴露而不是DNA编码缺陷引起的遗传变化。

在他的研究中,潘迪和他的同事模仿年轻啮齿动物的青春期暴饮暴食,方法是定期让它们接触酒精:接触酒精两天,然后不接触酒精两天。他们重复这个循环八次。啮齿类动物成年后的行为和大脑被分析。当被给予选择时,他们比未暴露的啮齿动物更有可能选择酒精而不是水,并且他们更有可能表现出焦虑的迹象。

microRNA-137水平的变化也对应着称为LSD1的靶基因水平的变化。

这是基于UIC表观遗传酒精研究中心此前的研究,研究表明,酒精引起的表观遗传变化是由于“限制了大脑在发育年龄形成所需连接的能力”。

当研究人员阻断microRNA-137时,返回的LSD1水平与青春期未接触酒精的啮齿动物相似。阻断microRNA-137也可以减少饮酒和焦虑行为。

潘迪说:“青少年狂饮是危险的,对大脑有长期的表观遗传影响。了解这一机制有助于我们进一步了解这些影响是如何发生的,以及我们如何消除这种损害。”杰西布朗是弗吉尼亚医学中心的研究专业科学家。

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