康涅狄格州纽黑文——耶鲁大学领导的一项合作研究增强了对特发性肺纤维化(IPF)这种肺部疾病进展的科学理解，并为研究人员寻找这种疾病的新治疗靶点提供了路线图。
该研究由耶鲁大学医学院Naftali Kaminski、勃林格殷格翰医学院内科教授兼肺部、重症监护和睡眠医学系主任、约翰麦克多诺(本实验室讲师、研究员)领导。医学院，出现在JCI。
在这项研究中，研究人员检查了从IPF个体获得的肺部差异感染区域，发现看起来像正常肺部的肺部经历了特定的基因变化。然后，他们跟踪了这些基因如何随着疾病的发展而持续变化、增加或减少。
卡明斯基说，这篇论文的独特之处在于，它提供了第一个IPF肺疾病进展的计算模型，用一个交互式网站来探索这个模型。卡明斯基认为，广泛获取数据将加速IPF新疗法的研究。
尽管卡明斯基指出，近年来，耶鲁大学等地的科学家在IPF取得了“实质性的科学进展”，但可供选择的治疗方法却很少。IPF病是一种慢性疾病，肺部变得越来越伤痕累累，无法正常工作。它影响美国约20万人，每年约有3万新病例。在确诊后的三到五年内，50%的IPF患者将死亡，IPF的病因仍不清楚。美国食品和药物管理局批准的两种治疗IPF的药物可以减缓疾病的发展，但无法逆转。卡明斯基说：“这些药物可能不令人愉快，但它们确实有效。”最重要的是，他补充道，“希望就在眼前。”
他说，针对IPF的药物试验仍在进行中，他说，这项最新研究应该为研究人员提供机会，以确定新的潜在药物靶点。卡明斯基说：“多年来，我的团队一直认为，为了开发更有效的IPF干预措施，我们需要知道这种疾病是如何在人类肺部发展的。”
IPF的动物模型可以显示肺纤维化如何影响肺，但它不能在遗传水平上调节人类IPF过程的调节因素。研究人员使用了一种独特的系统，使他们能够量化肺部不同受影响区域的纤维化程度，然后通过核糖核酸测序测量人类基因组相同区域所有基因的表达。他们还测量了微小核糖核酸，一种已知可以调节基因表达的小的非编码核糖核酸。他们应用先进的系统生物学方法来识别与肺中IPF进程相关的基因表达轨迹以及调节它们的分子。利用这种方法，他们取得了三项关键发现。首先，他们发现患病肺部看起来正常的组织实际上是异常的。其次，他们发现了与早期、进行性和终末期纤维化相关的组织特异性基因表达变化。第三，他们为每个阶段确定了不同的分子调节剂。
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