一个有效的减肥策略需要减少食物摄入和燃烧更多的卡路里，或者两者兼而有之。但对于9000多万肥胖的美国人来说，这种疾病可以导致从癌症到心脏病的各种疾病，行为改变很难实现或不够有效——这就是为什么科学家们长期以来一直在寻找能够帮助人们的药物。减肥。然而，到目前为止，还没有实现有效和持久的治疗。
在Cell发表的一份新报告中，杰弗里弗里德曼实验室的研究人员提出了一种寻找抗肥胖药物的新方法。他们与普林斯顿大学的一个研究小组合作，发现先前被证明可以控制饥饿的一组脑细胞也可以控制能量消耗。此外，由于我们的体重取决于我们燃烧的卡路里和能量，这些发现可能会导致一种新型的减肥药物在能量方程的两端发挥作用。
能量输入，能量输出
到目前为止，大多数肥胖研究都集中在控制我们吃多少的生物机制上。然而，操纵控制我们热量摄入的神经回路并没有导致广泛成功的抗肥胖药物。于是，弗里德曼实验室卡弗利NSI博士后研究员MarcSchneebergerPan启动了一个研究能源燃烧过程的项目。
像老鼠和人类这样的哺乳动物在很多方面都消耗能量，而热量的产生是最重要的。当环境温度下降时，我们燃烧更多的燃料来维持稳定的体温；当它上升时，我们燃烧得更少。我们甚至有一种特殊形式的脂肪组织，叫做棕色脂肪，可以直接燃烧产生热量。
科学家们知道，大脑下丘脑中的一些温度敏感神经元群在调节热量产生方面发挥作用，热量产生是能量消耗。但他们并不确切知道这些神经元是如何工作的，也不知道下丘脑以外的其他细胞是否也可能扮演类似的角色。
双重责任
SchneebergerPan和他的同事，包括研究生Luca Parolari，开始绘制因环境温度升高而激活的大脑区域。他们使用了洛克菲勒开发的一种叫做iDISCO的先进3D成像技术，对暴露在高温下的小鼠大脑进行扫描，寻找神经元活动的迹象。
不出所料，研究小组看到了下丘脑的活动。但是他们也看到了脑干中一些叫做中缝背核的神经元的活动——令研究人员惊讶的是，这些只是两年前实验室中的神经元。人们发现控制饥饿至关重要。
“我们的新发现表明，这些神经元通过部分重叠的回路机制来调节能量平衡，从而调节食物摄入和能量消耗，”领导普林斯顿大学团队的Alexander R. Nectow说。
这些细胞以前在实验室中被称为“饥饿神经元”，它们可能调节饥饿和能量消耗，这增强了它们可以被用作管理体重的有力杠杆的前景。
“我们非常兴奋，”SchneebergerPan回忆说，他和他的同事们认为这些多功能神经元是“肥胖研究的新视野”。
研究人员使用复杂的生化技术来交替打开和关闭这些对温度敏感的脑干神经元。他们发现激活神经元降低了动物棕色脂肪的温度，这种脂肪被燃烧产生热量，核心体温也是如此。与此同时，抑制神经元可以增加产热——正如科学家之前所展示的那样，这也让动物不那么饥饿。
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